Eficientizarea din ce in ce mai agresiva a tratamentului bolilor acute are efecte adverse care tind sa scape de sub control, compensand negativ efectul terapeutic initial. In ceea ce priveste infarctul miocardic acut, progresele rapide inregistrate de cardiologia clinica si interventionala fac posibila reperfuzia in timp util, dar urmarile pe termen lung nu sunt tocmai de neglijat.Totusi, multa vreme nimeni nu s-a gandit la o modalitate de a reduce aceste consecinte morbide ale unui tratament care oricum are indicatie absoluta. Leziunile inflamatorii de reperfuzie prin punctia cu ace pot fi ireversibile, dar acest fapt nu justifica renuntarea la tratamentul imediat al infarctului. Compania austro-americana Fibrex Medical a testat, la animale de diverse specii, peptidul FX06, derivat din fibrina, care si-a demonstrat eficacitatea intr-un mod destul de convingator pentru a fi aprobata demararea unui studiu clinic. Acest prim studiu, care se va desfasura la Sectia de Farmacologie Clinica a Spitalului Vienna General incepand cu luna decembrie, va urmari farmacocinetica si tolerabilitatea peptidului in organismul uman. In aceasta faza, au fost selectionati doar subiecti sanatosi, urmand ca testarea eficientei clinice la om sa inceapa, probabil, in vara anului 2006, desi estimarile initiale anuntau sfarsitul anului 2008 pentru demararea celei de-a doua faze clinice (dupa cum arata un comunicat de presa al Fibrex Medical din 17 august 2005). Studiul este supervizat de prof. Michael Woltz si va fi monitorizat de compania elvetiana Cross. Aprobarea rapida a fazei intai a studiilor clinice la om se datoreaza, in principal, unui studiu, publicat in februarie 2005 in Nature Medicine, care a si atras, in doar o luna, finantari de peste 10 milioane de dolari pentru continuarea cercetarilor. Pentru acest suport financiar si-au dat acordul experti pe probleme de biotehnologie de la Atlas Venture, EMBL Ventures, Global Life Sciences Venture si Mulligan BioCapital AG. Rezolvarea complicatiilor de reperfuzie ale infarctului miocardic acut este o prioritate pentru medicina cardiovasculara, avand in vedere frecventa acestor interventii. In SUA, Europa si Japonia sunt efectuate anual peste 7,5 milioane de proceduri de revascularizare. Deseori, aceste proceduri sunt urmate de complicatii, care atrag costuri suplimentare considerabile. 10% din costurile ope-ratiilor de bypass, de exemplu, sunt destinate tratamentului complicatiilor.
Studiul publicat in Nature Medicine a fost efectuat pe sobolani cu ischemie acuta sau cronica. Administrarea FX06 (Bbeta15-42) la acesti sobolani a redus dimensiunile infarctului, cicatrizarea consecutiva si infiltrarea leucocitara. Cercetatorii vienezi sunt de parere ca actiunea conjugata a fragmentelor de fibrina, a leucocitelor si a caderinei vasculare endoteliale, constituie o cale patogenetica esentiala in infarctul miocardic si contribuie semnificativ la instalarea leziunilor de reperfuzie. Aceasta ipoteza este sustinuta si de unele cercetari care arata ca dimensiunile infarctului miocardic la soarecii modificati genetic in sensul absentei fibrinogenului, sunt cu mult reduse fata de tipul salbatic. Mecanismul prin care FX06 (Bbeta15-42) exercita un rol terapeutic in leziunile de reperfuzie incepe prin legarea de caderina vasculara endoteliala. FX06 (Bbeta15-42) concureaza la situl caderinei cu fragmentul de fibrina disulfidic N-terminal knot-II (un analog al fragmentului de fibrina E1). Blocarea caderinei impiedica trasmigrarea leucocitara prin monostratul endotelial vascular, prevenind astfel inflamatia locala. FX06 a fost testat si pentru tratamentul sepsisului, a carui mortalitate prin inflamatie haotica generalizata se ridica pana la 50%. Administrarea FX06 in sepsisul indus experimental la animale a scazut insa rata mortalitatii de peste trei ori.